Мы находимся на пути к снижению ущерба, нанесенного болезнью Альцгеймера — Код НЛО | UFO code

ЛУЧШИЙ СНИМОК Уже более трех десятилетий эксперты поняли, что генный вариант под названием ApoE4 может значительно увеличить риск дегенеративного состояния мозга, известного как болезнь Альцгеймера, до 12 раз.

Мы находимся на пути к снижению ущерба, нанесенного болезнью Альцгеймера

Мы находимся на пути к снижению ущерба, нанесенного болезнью Альцгеймера

ЛУЧШИЙ СНИМОК

Уже более трех десятилетий эксперты поняли, что генный вариант под названием ApoE4 может значительно увеличить риск дегенеративного состояния мозга, известного как болезнь Альцгеймера, до 12 раз. Теперь команда исследователей из  Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе  нашла способ сорвать рост белков ApoE4, указав, что в один прекрасный день может быть использована для задержки или профилактики болезни Альцгеймера.

Предполагается, что ApoE4, вариант гена аполипопротеина E (ApoE), способствует росту бета-белков амилоида в бляшки, которые, как известно, являются заметными в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Исследователи из Вашингтонского университета нашли способ разрушить белки ApoE4, используя соединение из молекулы ДНК, называемой антисмысловым олигонуклеотидом.

«Соединение блокирует производство ApoE4, вызывая деградацию РНК-посланника ApoE», - объяснил Дэвид Хольцман, глава отдела неврологи(Messenger RNA  представляет собой форму РНК, которая передает, какие белки должны продуцироваться, на основе того, что они читают в последовательности ДНК.) «ApoE4 способствует отложению амилоидов и повреждению нервных процессов в контексте отложения амилоида».

Хольцман и его коллеги тестировали их соединение, впрыскивая его в жидкость, окружающую мозг новорожденных мышей. Контрольной группе давали только соленую воду или плацебо. Те, кто получил соединение, снизили свои уровни ApoE вдвое по сравнению с теми, которые давались только соленой водой или плацебо.

Через два месяца обеим группам были даны ускорители, как солевой, так и солевой.

Сгустки повреждающего белка Альцгеймера (белые пятна) являются дефицитными в мозге мышей,
обработанных соединением на основе ДНК (сверху), по сравнению с теми, которые получают плацебо (снизу).

Меньшее количество амилоидных бляшек, разработанных в мозге мышей, получавших соединение, и те, которые вызвали лишь половину вреда нейронам поблизости, предполагают, что лечение предотвратило неврологический ущерб, указывающий на болезнь Альцгеймера. «Помимо снижения амилоида, он, по-видимому, снижает часть повреждений нервных процессов, связанных с амилоидом», - сказал Хольцман. Их результаты опубликованы в журнале Neuron .

К РЕВЕРСИРОВАНИЮ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

В ряде исследований, посвященных лечению или методам профилактики болезни Альцгеймера, которая поражает около 44 миллионов человек во всем мире и более 5 миллионов  в Соединенных Штатах, основное внимание уделяется лучшему пониманию механизмов развития бляшки бета-амилоида или взаимодействующих с ним белков , как ApoE.

«Существует много доказательств того, что амилоидная бета является инициирующим фактором в каскаде событий, которые приводят к деменции при болезни Альцгеймера», - сказал Кармела Абрахам, профессор биохимии в Лаборатории фармакологии и экспериментальной терапии Университета Бостонского университета медицины « Однако есть и другие факторы, такие как белок тау, который накапливается в нейронах и воспаление».

Со своей стороны, Хольцман ожидает, что их состав будет таковым, что пациенты с болезнью Альцгеймера могут потребоваться постоянно. «Если принять это очень рано, это может потенциально предотвратить или заметно задержать [Альцгеймера]», - сказал он. «Вероятно, это будет сложный вопрос, который нужно будет продолжать всю оставшуюся жизнь, как только они начнут».

С другой стороны, Авраам предполагает, что «комбинация методов лечения, которая могла бы нападать на амилоид, тау и воспаление, имеет более высокие шансы на успех». Она и ее коллеги из Школы медицины Школы используют другой подход : создание «устойчивых нейронов» к бета-амилоиду, тау и воспалению путем увеличения уровней доказанного нейропротекторного и когнитивно-усиливающего белка, Клото, - объяснила онаKlotho - это белок, который известен своими антивозрастными эффектами.

Хотя команды Хольцмана и Абрахама еще не приступили к клиническим испытаниям человека, их усилия - это не единственные усилия, направленные на поражение болезни Альцгеймера. Другие сосредоточились на том, чтобы придумать вакцину или лекарство - с уже в клиническими испытаниях человека - в то время как есть те, которые предполагают изменения образа жизни . Тем не менее некоторые из них сосредоточены на понимании механизмов, которые влияют на мозг пациентов с болезнью Альцгеймера. Благодаря этой широкомасштабной исследовательской деятельности возможно, что мы сможем улучшить лечение раньше, чем позже.

Источники:  Newswise, Neuron

Нравится
Не нравится
RSS
Нет комментариев. Ваш будет первым!

Другие новости

Лекарь из иного мира

Туманная фигура слегка покачнулась в дверях, и из её горящих глаз ударили в Бориса два луча света." Конец сентября 1991 года. Самое начало бабьего лета. Город Батайск Ростовской области. Семь часов вечера.

Зачем прилетают НЛО?

Считается, что впервые загадочные объекты в воздухе, ныне всем известные НЛО, были достоверно зарегистрированы в годы Второй мировой войны. 14 октября 1943 года во время бомбежки немецкого города

Похищаемые и их свидетельские показания

Я понимаю, что интеграция пришельцев в человеческое общество звучит смешно. Идея, что чужеродно/человеческие гибриды живут на Земле, по природе нелепа. Моим любимым вопросом во время интервью был

Авторизация

Поделиться ...